Ne aflăm în fața a două epidemii conjugate de diabet tip2 și obezitate, explozive, pentru care în jargonul medical a apărut un nou termen - ,,Diabezitate’’.
Diabezitatea este cauza principală a celor mai multe boli cronice, afectează mai mult de un miliard de persoane de pe întreg mapamondul, 100 de milioane de americani, unul din 2 americani peste 65 de ani, și reprezintă 9 din zece cauze de moarte.
Termenul de diabezitate subliniazăfaptulcă, odată cu creșterea în greutate, creșteprevalența diabetului și că țesutul adipos este capabil să orchestreze un număr de perturări metabolice și endocrine ajungând la manifestări patologice cum ar fidiabetulclinic manifest, HTA, steatoza hepatică, bolile cardiovasculare. În consecință, obezitatea este recunoscută ca un factor de risc major pentru diabetul tip 2 așa cum, diabetul tip 2 este considerat drept complicația obezității cea mai răspândită în lume.
În plus, obezitatea poate complica tratamentul diabetului prin exacerbarea rezistenței la insulină,a hipertensiunii arteriale și dislipidemiei.
Dacă în 2013 erau diagnosticați 382 milioane de diabetici, ne așteptăm ca, în 2035, dacă se păstrează trendul ascendent, sistemul de sănătate să se confrunte cu 592 milioane de diabetici.
În America de Nord 90% din persoanele cu diabet tip 2 sunt sau au fost obeze (BMI>30) sau supraponderale (BMI între 25,9 si 29,9), iar o parte din cele care nu sunt supraponderale au totuși un exces de grăsime viscerală.
Un exemplu elocvent, devenit de notorietate, este istoria populației din insula Nauru unde, odată cu exploatarea rezervelor de fosfati, industrializarea a înlocuit dieta bogată în proteine cu cea bogată în pâine albă, mâncare procesată și băuturi răcoritoare îndulcite cu zahăr. Şi nu întâmplător, în insulele Nauru și Cook creșterea BMI a fost cea mai mare de pe glob (+2.2 kg/m²).
Diametral opus pe mapamond, sunt indienii Pima, veniți din timpuri străvechi din nordul continentului și așezați în Mexic în munții Siera Madre.O parte au emigrat în Phoenix Arizona și au practicat legumicultura cu ajutorul irigațiilor. De îndată ce apele râului au fost deviate de fermierii americani, indienii Pima nu au mai avut sursa de apă și au devenit sedentari primind ajutoare de la statul american (făină şi margarină).
Cei rămași în Mexic care și-au păstrat stilul de viață ancestral, nu sunt obezi și au o prevalența a diabetului de numai 8%, față de 50% la cei identici genetic dar care au emigrat în Arizona cu un stil de viață sedentar și acces la alimente dense caloric.
Toate indiciile converg spre rolul central al obezității în patogeneza diabetului tip 2.Dacă până nu demult, țesutul gras era considerat un țesut inert, fără activitate biologică, care nu face altceava decât să înmagazineze excesul de energie, astăzi știm deja că țesutul gras este un adevarat organ endocrin metabolic activ, care secretă hormoni și citochine inflamatoare, necesare supraviețuirii. Această activitate metabolică a țesutului gras este cheia înțelegerii rolului acestuia în diabezitate. Stilul de viață modern a perturbat echilibrul realizat în filogeneză, iar țesutul adipos s-a transformat într-o bomba cu explozie intarziată reacționând maladaptativ, în fața obezității ca în fața unei agresiuni infecțioase.
In stare normală, un țesut adipos funcțional, acceptă acizii grași liberi de la țesuturile periferice și îi inmagazinează în adipocite, sub formă de trigliceride ( picături de grăsime) astfel încât scade cantitatea de lipide din circulatie și țesuturile periferice.
În obezitate, hipertrofia adipocitelor determină inițierea inflamației și lipolizei. Eliberarea de acizi grași în circulație duce la dislipidemieși infiltrarea țesuturilor muscular, miocardic și hepatic,la producția de TNFα și rezistență la insulină.
Nu numai cantitatea de țesut adipos contează ci și distribuția acestuia. Depunerea excesivă de grăsime în aria viscerală abdominală și în mușchiul scheletic duce la scăderea sensibilității la insulină invers proporțional cu aria de grăsime viscerală detectata prin RMN.
Situaţia clinică caracterizată prin depunerea excesivă în abdomen de țesut adipos este reprezentată de sindromul metabolic, ,,spare tire’’ syndrome (sindromul anvelopei de rezervă) S-a sugerat ca elementul inițiator ar fi rezistenta la insulină cu eliberare crescută de acizi grași liberi din țesutul adipos, alții sugerează că obezitatea intra‐abdominală ar fi evenimentul primar care determină rezistența la insulină la persoanele susceptibile genetic. Prevalenta crescută a acestui sindrom în situații caracterizate de aport abundent caloric și niveluri scăzute de exercițiu fizic susțin ideea că tesutul adipos în exces este triggerul major. Eficacitatea scăderii în greutate în diminuarea până la dispariția anormalităților metabolice este un argument zdrobitor.
Modelul prezentat sugerează că diabezitatea este o dezordine inflamatorie care implică expresia patologică a sistemului imun, prin disfuncție mitocondrială și stres oxidativ. Abia ulterior rezultă și devine manifest diabetul.
Inflamația determină la nivelul SNC rezistența la leptină/insulină și creștere în greutate și implicit, rezistența periferică cu închiderea unui cerc vicios. Pe măsură ce se dezvoltă masa adipoasă, crește și inflamația.
Ideea că inflamația precede diabetul este susținută și de faptul ca persoanele cu afecțiuni cronice cum sunt hepatita cu virus C și poliartrita reumatoidă sunt la mare risc de a dezvolta diabet tip2. 1/3 din pacienții cu hepatita C dezvoltă diabet.
Numeroase studii au arătat că țesutul adipos, ficatul și mușchii sunt legate printr-o foarte complexă rețea reglatoare. Noi citokine secretate de aceste organe au fost descoperite și implicate în procesele metabolice. În obezitate secreția inadecvată de citokine, contribuie la nivel hepatic și muscular, la destructurarea metabolismului energetic. De aceea, obezitatea trebuie considerată nu doar o acumulare în exces de energie de depozit, dar și o perturbare majoră cu pierdere de funcționalitate și schimburi între organe cheie.
Coexistența obezitate/diabet tip 2 duce la creșterea morbidității fiecarei afecțiuni în parte, iar riscul de deces este mai mare decât dublu.
Această creștere exponențială a riscului pune pe primul loc tratamentul obezității în îngrijirea pacienților cu diabet tip 2, știut fiind că pierderi în greutate chiar moderate pot produce beneficii semnificative. Din această perspectivă, odată deslușită și integrată în practica clinică ,,diabezitatea”ar putea fi reversibilă și nu progresivă așa cum este prea adesea considerată.
