Conf. Univ. Dr. Georgiana-Ozana Tache
Artroza este considerată a fi o suferinţă în care aspectul patologic central este reprezentat de distrucţia cartilajului articular. Întrucât conceptul a evoluat, osteoartrita este considerată astăzi o boală care poate afecta întreaga articulaţie (osul, muşchii, ligamentele şi sinoviala). Există teorii conform cărora dereglarea homeostaziei lipidice este unul dintre mecanismele care conduc la artroză.
Deşi etiologia artrozei nu este stabilită, sunt bine cunoscuţi principalii factori de risc, care includ factori mecanici, biochimici şi genetici. Printre aceştia, obezitatea este considerată, fără îndoială, un factor de risc important.
Efectul de supraîncărcare a cartilajului articular poate explica riscul crescut de artroză, cel puţin de gonartroză, la populaţia supraponderală. Studiile recente asupra biologiei cartilajului arată prezenţa mecanoreceptorilor sensibili la presiune, aflaţi la suprafaţa condrocitelor, care leagă mediul extracelular de cascadele de semnalizare intracelulară. Studiile experimentale au arătat că, în anumite condiţii specifice, supraîncărcarea poate declanşa atât inhibarea sintezei matricei, cât şi degradarea cartilajului. Chiar în condiţiile în care este acceptat faptul că încărcarea mecanică contribuie la distrugerea cartilajului articular la pacienţii supraponderali, date recente privind fiziologia ţesutului adipos adaugă detalii suplimentare la înţelegerea relaţiei dintre obezitate şi artroză.
Asocierea pozitivă stabilită între supraponderalitate sau obezitate şi artroză poate fi observată nu doar la nivelul articulaţiilor genunchilor, ci şi la nivelul articulaţiilor care nu suportă greutatea corpului, precum mâinile. Aceste aspecte privitoare la implicarea articulaţiilor sugerează că distrucţia articulară poate fi cauzată de factori sistemici, care oferă o legătură metabolică între obezitate şi artroză.
Ţesutul adipos, considerat tradiţional a fi un depozit pasiv de energie, este astăzi considerat a fi un adevărat organ endocrin, care eliberează un număr mare de factori, incluzând citokine şi adipokine, care necesită a fi identificate. Date recente întăresc ipoteza că artroza este o disfuncţionalitate sistemică, în care dereglarea homeostaziei lipidelor poate fi unul dintre mecanismele fiziopatologice care conduc la artroză.
Alături de artroză, obezitatea se asociază adesea şi cu bolile vasculare. Recent, a fost propusă o teorie interesantă, aflată în legătură cu rolul jucat de ateroscleroză în evoluţia artrozei. Schimbările de la nivel microvascular, care afectează predominant circulaţia venoasă, reprezintă evenimentele incipiente petrecute la nivelul osului subcondral în contextul artrozei. Această afectare vasculară de la nivelul osului subcondral poate accelera procesul de artroză, fie prin alterarea nutriţiei cartilajului, fie prin efectul ischemic direct asupra osului. Obstrucţia vasculară şi hipertensiunea intraosoasă rezultată pot, de asemenea, să altereze proprietăţile mecanice ale osului, având drept consecinţă reducerea abilităţii acestuia de a absorbi şocurile mecanice, ceea ce va conduce la creşterea susceptibilităţii cartilajului de se deteriora.
Deşi este evident faptul că elementele mecanice conduc la distrucţia articulară la persoanele supraponderale, artroza nu este considerată o boală doar a cartilajului articular, ci o suferinţă sistemică în care factorii circulanţi aflaţi în legătură cu metabolismul modificat al lipidelor, dar şi al glucidelor, cum se întâmplă în diabetul zaharat, pot explica diversitatea modificărilor fiziopatologice găsite în artroza generalizată.
