Dr. Florina Ligia Popa
Reducerea accentuată a masei osoase și creșterea incidenței fracturilor osteoporotice la pacienții neurologici reprezintă complicații frecvente și factori de prognostic nefavorabil. Acest aspect a fost studiat în special la persoanele care au suferit accidente vasculare cerebrale (AVC) sau traumatisme vertebro-medulare (TVM).
Studiile clinice au demonstrat reducerea masei osoase cu 1,6% la 1 an după un AVC și apariția fracturilor pe fond osteoporotic, în special a celei de col femural, în medie la 5-6 ani după un AVC. Fracturile apar la 62,5% din cazuri pe partea paralizată și determină agravarea prognosticului. Astfel 32% din pacienții deplasabili înaintea fracturii devin nedeplasabili.
Alte date statistice evidențiază că 16-38% din pacienții operați pentru fractură de col femural au suferit un AVC în antecedente. Un studiu suedez a constatat creșterea de peste 4 ori a riscului de fractură de șold după spitalizare pentru AVC comparativ cu populația generală.
Alt studiu efectuat la pacienții para/tetraplegici după TVM a arătat că aceștia prezintă 19% osteopenie, 61% osteoporoză, pierderea de masă osoasă fiind rapidă în primele 4 luni de la TVM iar reducerea densității minerale osoase (DMO) este direct proporțională cu gradul deficitului motor.
Factorii determinanți ai reducerii masei osoase la pacienții neurologici sunt:
- factorii carențiali
- vârsta înaintată
- imobilizarea
- severitatea și persistența deficitului motor
- lipsa activităților cu încărcarea greutății corporale
- deteriorarea sistemului nervos neuro-vegetativ
- medicația cronică (anticoagulante, anticonvulsivante, glucocorticoizi)
- comorbiditățile (boli endocrine, afecțiuni gastro-intestinale).
Mecanismele fiziopatologice care pot duce la apariția osteoporozei și a deficitului de vitamina D sunt sintetizate în continuare.
Factorii carențiali
Pacienții cu AVC prezintă în general o nutriție deficitară datorită vârstei, imobilizării, tulburărilor de deglutiție, deficitelor cognitive și izolării sociale. Malnutriția poate duce la reducerea aportului de vitamina D și K, rezultând afectarea metabolismului osos. Totodată apare frecvent un deficit de vitamină B 12 și folat asociat cu hiperhomocisteinemie secundară.
Homocisteina serică crescută este asociată cu un risc crescut de fractură datorită alterării formării matricei osoase, secundară hiperhomocisteinemiei și nu datorită reducerii directe a DMO. S-a demonstrat că suplimentarea cu mecobalamină și folat timp de 2 ani a reușit să reducă riscul de fractură de șold la pacienții cu AVC sechelar.
Vârsta înaintată predispune la un risc mai mare de a dezvolta un AVC și la deficit de vitamina D. Unii autori au arătat că până la 83% dintre pacienții internați la reabilitare medicală erau deficienți de vitamina D.
Imobilizarea determină reducerea rapidă și severă a masei osoase. Se poate produce o pierdere a unei treimi din masa osoasă după o imobilizare completă de 6 luni.
Imobilizarea reprezintă principalul trigger al tulburărilor metabolice
osoase, lipsa activității musculare ducând la pierderea stresului
mecanic asupra osului. Stimularea mecanică de formare osoasă este redusă
și crește resorbția osoasă osteoclastică ceea ce duce la mobilizarea
calciului din oase în circulație și creșterea markerilor de resorbție
osoasă. Hipercalcemia antrenează modificări endocrine, și anume reduce
puternic secreția de hormon paratiroidian (PTH) și inhibă sinteza renală
a 1,25-hidroxivitaminei D. Totodată, hipercalcemia blochează
hiperparatiroidismul compensator, făcând efectul deficitului de vitamina
D mai evident.
Hipovitaminoza D se instalează după primele 3 săptămâni de imobilizare și apare datorită reducerii expunerii la soare și aport alimentar scăzut și determină apariția unui dezechilibru metabolic osos cu creșterea resorbției osoase. Reducerea severă a vitaminei D serice, sub 10 ng/ml, determină hiperparatiroidism compensator și accentuarea mobilizării calciului din os. La pacienții cu reducere moderată a vitaminei D (între 10-20 ng/ml), hipercalcemia determinată de imobilizare reduce secreția de PTH.
Deficitul de vitamină K poate fi implicat în reducerea masei osoase post AVC.
Deficitul de vitamina K, în special vitamina K 1, a fost constatat la pacienții hemiplegici și a fost asociat cu DMO scăzută și un risc crescut de fractură de șold pe partea paretică.
Severitatea și persistența deficitului motor și lipsa activităților cu încărcarea greutății corporale accentuează pierderea de masă osoasă prin lipsa contracțiilor musculare.
Deteriorarea sistemului neuro-vegetativ este parțial responsabilă de apariția osteoporozei prin inducerea de modificări vasculare.
Consumul cronic de medicamente favorizează demineralizarea osoasă, acționând prin diferite mecanisme.
Administrarea drogurilor anticonvulsivante inductoare (carbamazepin, fenobarbital, fenitoin) sunt asociate cu dezordini ale metabolismului osos și al vitaminei D. Determină efecte directe asupra celulelor osoase, rezistenţă la PTH, inhibarea secreţiei de calcitonină şi împiedicarea absorbţiei de calciu. Medicamentele antiepileptice inductoare enzimatice pot provoca pierderi osoase mai mari.
Anticoagulantele reduc activitatea osteoblastică şi scad adeziunea osteoblastelor la matricea proteică, rezultând scăderea formării osoase.
Efectul tratamentului prelungit cu heparină poate să ducă la pierdere de masă osoasă. Femeile gravide tratate cu heparină pentru profilaxia trombozei venoase profunde timp de 3-6 luni pot prezenta o reducere a DMO la femur de la 5 la 10% și o incidență crescută a fracturilor vertebrale. Utilizarea heparinelor cu greutate moleculară mică a redus semnificativ acest risc.
Profilaxia și tratamentul se pot realiza prin instituirea mijloacelor farmacologice și nonfarmacologice.
Educarea pacientului
Pacienții trebuie să fie educați în ceea ce privește aportul nutrițional adecvat, a beneficiilor mobilizării timpurii, a prevenirii căderilor și fracturilor.
Instituirea cât mai precoce a reabilitării medicale în vederea restabilirii pe cât posibil a condițiilor inițiale fiziologice și biomecanice este esențială.
Principalele mijloace care pot fi utilizate sunt:
- Mobilizarea precoce
- Ortostatismul și mersul asistat
- Mobilizările pasive
- Exerciții fizice cu încărcarea greutății corporale
- Electrostimulare - pentru efectul local asupra creșterii DMO și a forței musculare
- Ultrasonoterapia pulsatilă poate reprezenta un stimul osteogenic, eficace în prevenirea reducerii de masă osoasă.
