Definiţia modernă a şocului cardiogen cuprinde criterii hemodinamice obţinute prin monitorizare invazivă în secţiile specializate de terapie intensivă şi anestezie (ATI).
Clinic, şocul cardiogen reprezintă debitul cardiac scăzut însoţit de semne ale hipoxiei tisulare în prezenţa unui volum intravascular adecvat. Criteriile hemodinamice ale definiţiei includ hipotensiune persistentă (presiunea arterială sistolică mai mică de 90 mmHg , presiunea arterială medie mai mică de 30 mmHg pentru cel puţin 30 min), index cardiac redus (<2,2 l/min/m2) în prezenţa unei presiuni în capilarul pulmonar >15 mmHg(1).
Şocul cardiogen este o problemă clinică dificilă, care necesită o abordare rapidă şi perfect organizată. Cheia pentru o evoluţie favorabilă constă în diagnosticul precoce, terapie de susţinere promptă şi revascularizarea coronariană de urgenţă pentru pacienţii cu ischemie miocardică şi infarct. Prognosticul pe termen scurt în studiile recente indică o rată a mortalităţii între 42-48%. Mortalitatea prin şoc cardiogen care complică evoluţia unui infarct miocardic acut este în scădere de la 80-90%(3) la 47-74%(4-9). Mortalitatea pe termen scurt se situează între 42-48%(2,9,10). Mortalitatea intraspitalicească prin şoc cardiogen poate urca pînă la 81% pentru infarctul miocardic Killip IV. Din punct de vedere al monitorizării hemodinamice presiunea în capilarul pulmonar >18 mmHg şi indexul cardiac <2,2 sunt însoţite de o mortalitate intraspitalicească de 51%. Prognosticul pacienţilor care supravieţuiesc şocului cardiogen poate fi favorabil doar prin corectarea eficientă a cauzei declanşatoare.
Etiologia cuprinde următoarele tipuri de disfuncţie cardiacă: sistolică, diastolică, valvulară (insuficienţa mitrală acută, endocardita, mixomul atrial obstructiv), aritmii cardiace (blocul atrioventricular, fibrilaţia ventriculară, tahicardia ventriculară), boala coronariană, complicaţii mecanice (ruptura septului interventricular, ruptura peretelui liber al ventriculului stâng). Un rol important în dinamica şocului cardiogen poate fi atribuit sindromului de răspuns inflamator sistemic asociat infarctului miocardic întins caracterizat de febră, nivele crescute ale leucocitelor, proteinei C reactive, complementului şi interleukinelor.
Complicaţiile şocului cardiogen includ stopul cardio-respirator, insuficienţa renală, disfuncţia multiplă de organe şi sisteme, anevrismul ventricular, sechele tromboembolice, accidentul vascular cerebral, decesul. Predictorii mortalitaţii identificaţi de studiul GUSTO-I (Utilizarea globală a streptokinazei şi a activatorului plasminogenului tisular pentru coronarele ocluze)(6,13) sunt: vârsta înaintată, infarctul miocardic sechelar, alterarea senzorială, oliguria, tegumentele reci şi umede. Ecocardiografic, insuficienţa mitrală şi fracţia de ejecţie a ventriculului stâng scazută sunt predictori independenţi ai mortalitaţii. O fracţie de ejecţie sub 28% asociază o rată a supravieţuirii la 1 an de 24% comparativ cu 56% pentru o fracţie peste 30%.(14)
Diagnosticul de şoc cardiogen se bazează pe documentarea disfuncţiei miocardice şi pe excluderea altor cauze de hipotensiune: hipovolemia, hemoragia, sepsisul, embolia pulmonară, tamponada pericardică, disecţia aortică sau patologia valvulară preexistentă.
Tratamentul şocului cardiogen, Abordarea multidisciplinară
În prezent, şocul cardiogen este considerat o urgenţă maximă, necesită terapie de resuscitare pentru prevenirea hipoperfuziei tisulare prelungite care afectează ireversibil organele vitale.
În momentul prezentării la camera de gardă a unui pacient cu infarct miocardic acut cu semne clinice de şoc cardiogen, echipa multidisciplinară alcătuită din medicul de terapie intensivă, cardiolog şi intervenţionist va prelua cazul, instituind precoce şi concomitent măsuri de evaluare rapidă (examen fizic, radiografie pulmonară, ecocardiografie şi analize de laborator), monitorizare invazivă şi reechilibrare hemodinamică promptă, suport respirator invaziv/non-invaziv şi revascularizare miocardică de urgenţă dacă această procedură se impune.
Revascularizarea coronariană precoce şi definitivă este intervenţia cea mai importantă pentru îmbunătăţirea ratei de supravieţuire şi reprezintă terapia standard pentru infarctul miocardic complicat cu şoc cardiogen. Toţi aceşti pacienţi necesită ulterior admisia într-o secţie de terapie intensivă unde corectarea sindromului de debit cardiac scăzut, a modificărilor acido-bazice şi hidro-electrolitice, a acidozei metabolice şi lactice sunt esenţiale.
Abordarea iniţială în terapie intensivă include tratament simptomatic de reducere a efortului respirator şi oxigenoterapia. Instituirea suportului ventilator non-invaziv permite corectarea rapidă a hipoxemiei şi uneori previne intubaţia orotraheală şi ventilaţia mecanică prelungită. Sedarea va reduce gradul de anxietate şi durerea intensă resimţite de majoritatea pacienţilor. Dacă presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial se menţine < 60 mmHg atunci intubaţia orotraheală şi ventilaţia mecanică controlată sunt vitale. Terapia medicală include suportul volemic pentru pacienţii hipotensivi în absenţa edemului pulmonar acut sau a presiunii venoase centrale crescute.
Montarea unui cateter venos central facilitează resuscitarea volemică, oferă accesul vascular pentru medicaţia inotropă şi vasoconstrictoare, şi permite monitorizarea presiunii venoase centrale şi ghidarea resuscitării volemice. Ulterior, în cazurile grave se poate lua în considerare introducerea unui cateter în artera pulmonară(tip Swan Ganz)(recomandare clasa I ACC/AHA în absenţa ecocardiografiei(19)) pentru monitorizarea hemodinamică, măsurarea presiunii de ocluzie în capilarul pulmonar, a indicelui volum-bătaie (SVI) sau muncii ventriculului stâng (SWI). Monitorizarea invazivă a presiunii arteriale sistemice permite urmărirea acţiunii medicaţiei inotrope şi monitorizarea gazometriei arteriale.
În şocul cardiogen se va lua în considerare plasarea unui balon intraaortic de contrapulsaţie ca punte pentru facilitarea coronarografiei şi angioplastiei percutane sau a unei intervenţii chirurgicale de by-pass aorto-coronarian. Acesta va permite reducerea muncii ventriculului stâng, creşterea fluxului coronarian, scăderea post-sarcinii şi va îmbunătăţi perfuzia tisulară. Cu ajutorul balonului de contrapulsaţie, debitul cardiac creşte cu aproximativ 20%. Este contraindicat în prezenţa insuficienţei aortice, afectării vasculare arteriale periferice severe şi a anevrismului de aortă.
Tratamentul etiologic
S-a demonstrat că efectuarea angioplastiei coronariene precoce scade semnificativ mortalitatea la 1 an. Angioplastia ar trebui iniţiată în primele 90 minute de la prezentarea pacientului sau măcar în primele 12 ore de la debutul infarctului miocardic.(11, 15). Tromboliticele sunt a doua opţiune în urgenţă în centrele care nu beneficiază de terapie intervenţională, dar utilizarea lor se însoţeste de o mortalitate mai ridicată ţinând cont de eficienţa litică diminuată pe fondul debitului cardiac scăzut.
Tratamentul medicamentos
Dacă administrarea intravenoasă de fluide nu creşte presiunea de perfuzie, se va lua în considerare administrarea unui inotrop - Dopamina însoţită sau nu de noradrenalină (pentru presiunea sistolică sub 70 mmHg). Dacă ne aflăm în prezenţa unui debit cardiac scăzut, atunci vom opta pentru Dobutamină , un inotrop cu proprietăţi arterio-dilatatoare(21). Se va avea în vedere că toate acestea pot creşte consumul miocardic de oxigen cu efecte negative. În prezenţa edemului pulmonar sau a presiunii crescute în capilarul pulmonar se va administra un diuretic intravenos (furosemid). În infarctul miocardic acut se va administra antiagregant plachetar (aspirină). Fibrilaţia atrială paroxistică cu impact hemodinamic beneficiază de administrarea intravenoasă titrată a amiodaronei. Administrarea betablocanţilor va fi evitată în faza acută a şocului cardiogen. Administrarea intravenoasă a nitroglicerinei nu este recomandată pacienţilor hipotensivi.
Dispozitivele de susţinere a ventriculului stâng au fost folosite la pacienţii care nu au răspuns la tratamentul standard, inclusiv balonul de contrapulsaţie intraaortic şi ca o punte pentru transplantul cardiac, experienţa fiind limitată.
Din registrul studiului SHOCK reţinem că ordinea aplicării măsurilor de tratament este clară. Comparând revascularizarea precoce în urgenţă (percutană sau chirurgicală) cu stabilizarea medicală iniţială (folosirea medicaţiei inotrope, vasoconstrictoare şi a balonului de contrapulsaţie) ca primă intenţie s-a stabilit că revascularizarea creşte supravieţuirea cu 13% la 6 luni şi la 1 an iar la 6 ani revascularizarea oferă o supravieţuire de 33% faţă de 20 % în cazul stabilizării medicale iniţiale. Nu se evidenţiază o diferenţă semnificativă între angioplastia percutană şi chirurgia cardiovasculară, iar calitatea vieţii este mai bună în cazul acestor grupuri de pacienţi. (4, 14,15,16)
În concluzie, se impune să oferim pacienţilor noştri o abordare integrată care să permită în primul rând revascularizarea miocardică precoce după debutul infarctului acut asistată de măsurile specifice terapiei intensive pentru ca rezultatele să fie optime şi şocul cardiogen să devină o complicaţie cât mai rară.
În prezent, modernizarea continuă a medicinei de urgenţă, a mijloacelor de transport medical de urgenţă specializate, echiparea corespunzătoare a camerelor de gardă şi a secţiilor de terapie intensivă şi pregătirea mijloacelor de transport specializat, permit reducerea riscului apariţiei şocului cardiogen, recunoaşterea sa precoce şi declanşarea terapiei adecvate.
