Procesul de degenerescenţă a discului intervertebral se caracterizează prin „deshidratarea reală/aparentă, fibroza, îngustarea spaţiului discal, bombarea difuză a inelului fibros dincolo de spaţiul discal, procesul de fisurare extinsă (numeroase crăpături la nivelul inelului fibros) şi degenerare mucinoasă a inelului, defecte şi scleroza platourilor terminale cartilaginoase şi osteofite la nivelul apofizelor vertebrale”(1).
Pentru a înțelege procesul de degenerescență a discului intervertebral trebuie să reamintim pe scurt câteva noțiuni de anatomie a acestuia. Discul intervertebral are în structura sa nucleul pulpos, inelul fibros și platourile terminale cartilaginoase vertebrale. Nucleul pulpos este format din fibroblaste rotunjite, celule derivate din notocord (prezente la adolescent), molecule de proteoglicani (în special aggrecan), care au atașate de ele condroitin și keratansulfat, ce leagă moleculele de apă și o rețea în principal din fibre de colagen tip II și elastină. Nucleul are rol în menținerea metabolismului discului intervertebral, el funcționând ca o pompă care reglează circuitul lichidelor și gazelor prin variații de presiune la orice mișcare, datorită proprietăților lui higroscopice. Inelul fibros este compus dintr-o serie de 15-25 de lamele fibroase alcătuite din fibre de colagen, fibre de elastină, condrocite (dispersate sau grupate) și substanță fundamentală. El are rolul de a împiedica deplasările orizontale între vertebre.
În centrul nucleului pulpos nu există vascularizație, aceasta fiind prezentă doar în zonele externe ale lamelelor din inelul fibros. Vasele iși au originea la nivelul osului subcondral din corpii vertebrali și pătrund prin orificiile din plăcile cartilaginoase, extinzându-se între lamele. Devreme în cursul vieții platourile terminale cartilaginoase sunt bogat vascularizate, dar gradul de vascularizație scade dramatic în decursul primului an de viață și până în decada a treia nu mai există vase de sânge, crescând predispoziția pentru degenerare (2). Așadar, nutriția celulelor discale depinde de transportul difuzional și convectiv al lichidului, nutrienților și produșilor de degradare.
Scăderea fluxului sanguin capilar în jurul inelului și a plăcilor cartilaginoase determină scăderea nutriției și oxigenării celulelor, cu apariția metabolismului anaerob, dar și scăderea posibilității de a îndepărta produșii finali metabolici precum lactatul, având drept consecință creșterea concentrației acestuia și implicit un pH acid ce stimulează moartea celulară (scăzând sinteza proteoglicanilor) și creșterea activității enzimelor degradative. La nivelul nucleului crește cantitatea de colagen tip I ceea ce determină o incapacitate de a forma cadrul structural al discului. Crește de asemenea cantitatea de keratansulfat, ce are o capacitate mai redusă de a reține apa și o tendință mai scăzută de a forma agregate stabile cu acidul hialuronic (3). În plus proteoglicanii existenți sunt fragmentați și degradați de enzime, acumulându-se proteoglicani neagregați. Pe măsura ce proteoglicanii sunt fragmentați și greutatea moleculară și numărul lor scade, nucleul pulpos își pierde vâscoelasticitatea și hidrofilia. Astfel, o greutate mai mare este suportată de inelul fibros, lamelele acestuia devin neregulate, se răsucesc și se întrepătrund, rețelele de colagen și elastină devin mai dezorganizate și pot apare fisuri la nivelul inelului. Înălțimea discului intervertebral tinde să scadă cu vârsta. De asemenea, platourile cartilaginoase suferă un proces de scleroză subcondrală, cartilajul hialin se calcifică și în final plăcile se fisurează și se rup. Stresul tracțional care apare la nivelul vertebrelor determină apariția osteofitelor.
În concluzie, înțelegerea mecanismelor fiziopatologice ale degenerescenței discului intervertebral rămâne un subiect important de cercetare, deoarece procesul de degenerescență a discului este strâns asociat cu durerea cronică de coloană și alte deficite neurologice funcționale.
Bibliografie:
Modic MT, Ross JS: Lumbar degenerative disc disease, Radiology 2007; 245:43-61.
Raj PP: Intervertebral disc: Anatomy-physiology-pathophysiology-treatment, Pain Pract 2008; 8:18-44.
Yong-Soo Choi: Pathophysiology of degenerative disc disease, Asian Spine Journal 2009; 3(1): 39-44.
