Tulburările de comportament alimentar (TCA): anorexia nervoasă (AN)¸ bulimia nervoasă (BN), şi tulburările neclasificate ale comportamentului alimentar (EDNOS, Eating Disorders Not Otherwise Specified), se caracterizează prin disfuncţii neuroendocrine complexe implicate în reglarea apetitului şi comportamentului alimentar.
Diagnosticul tulburărilor de comportament alimentar se face pe baza unor criterii clinice clar definite în ghidurile de diagnostic DSM IV – Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders (1994), a căror revizuire este programată în mai 2013. Aceste criterii cuprind, pentru anorexia nervoasă: refuzul menţinerii unei greutăţi normale sau peste 85% din greutatea minimă normală, teama de îngrăşare, percepţie anormală a aspectului, amenoree. Tipurile de anorexie pot fi: tipul purgativ, în care se utilizează regulat laxative, diuretice, emetice, vărsături provocate, şi tipul restrictiv, în care lipseşte acest comportament compensator. Bulimia nervoasă se diagnostichează pe baza unui alt set de criterii: episoade recurente de bulimie (binge-eating), definite prin consum excesiv de alimente în unitatea de timp şi sentimentul pierderii controlului, comportament purgativ regulat, prezenţa episoadelor de bulimie şi comportamentului compensator cel puţin de 2 ori pe săptămână, timp de 3 luni, impact excesiv al formei corpului şi greutăţii asupra părerii despre sine, prezenţa simptomatologiei în afara episoadelor de anorexie nervoasă. Bulimia, la rândul său, cuprinde tipul purgativ (definit mai sus) şi tipul non-purgativ, în care se utilizează alte comportamente compensatorii: post, activitate fizică intensă. Dintre EDNOS, afecţiuni în care nu sunt întrunite criteriile pentru AN sau BN, un loc aparte îl ocupă binge-eating disorder, o afecţiune caracterizată prin episoade de bulimie fără comportament compensator.
Modificările neuroendocrine prezente în anorexia nervoasă
Cuprind, în parte, disfuncţii cauzate de scăderea în greutate, în particular hipogonadismul hipogonadotropic, anorexia nervoasă fiind una din situaţiile clinice cu cele mai scăzute nivele ale hormonului luteinizant. În axul neuroendocrin comun înfometării şi pierderii ţesutului gras, pe de o parte, şi axului gonadotrop, pe de alta, un rol central revine leptinei, hormon adipocitar a cărui deficit se corelează cu amenoreea, în toate situaţiile de hipoleptinemie. În anorexie, odată cu creşterea nivelelor de leptină are loc şi reversibilitatea deficitului gonadotrop, care precede remisia amenoreei. Dintre semnele clinice, edemele din anorexia nervoasă se corelează cu o creştere a aldosteronului şi hormonului antidiuretic, în timp ce carotenodermia se explică printr-un deficit metabolic, reversibil prin reducerea aportului de vitamina A. Scăderea hormonului T3 liber, pe fondul unui eutiroidism clinic (TSH, fT4 normale), explică în anorexia nervoasă scăderea cheltuielilor energetice. Dimpotrivă, nivelele cortizolului seric şi urinar sunt crescute, aspect ce constituie un criteriu de diagnostic diferenţial cu insuficienţa hipofizară. Modificările neuroendocrine din bulimia nervoasă
Sunt cercetate prin prisma unei supresii inadecvate a apetitului, în mod special în contextul preferinţei pentru alimente cu densitate calorică mare în timpul episoadelor de bulimie. În acest context, un element patogenic cheie pare a fi concentraţia crescută de grelină înaintea episoadelor de bulimie, cu supresie inadecvată, în paralel cu insuficienta creştere a polipeptidului YY ca răspuns la aportul alimentar. Aceste mecanisme de reglare aparţin homeostaziei aportului alimentar pe termen scurt. Dimpotrivă, implicaţiile leptinei, regulator pe termen lung al saţietăţii, sunt minore în cursul episoadelor de bulimie.
Utilizarea tratamentelor antidepresive din categoria inhibitorilor selectivi de recaptare a serotoninei, cu efecte benefice în bulimia nervoasă, sprijină fiziopatogenic implicarea serotoninei în episoadele de bulimie. Hiposerotoninemia din episoadele de bulimie pare a fi în corelaţie directă cu selecţia alimentelor bogate în carbohidraţi cu absorbţie rapidă, generatori rapizi de triptofan şi serotonină.
Mecanismele ‘psihologice’ şi mecanismele ‘somatice’
Indiferent de tipul tulburării de comportament alimentar, intersecţia dintre mecanismele ‘psihologice’ şi mecanismele ‘somatice’ ale reglării apetitului justifică abordarea pluridisciplinară a acestor afecţiuni, în aceeaşi măsură în care o impune şi patogenia unei alte afecţiuni în care comportamentul alimentar şi reglarea apetitului joacă un rol esenţial: obezitatea. Dealtfel, prezenţa episoadelor de anorexie nervoasă în istoricul unor paciente cu obezitate la vârsta adultă pare a sprijini ipotezele conform cărora obezitatea şi anorexia nervoasă nu sunt afecţiuni situate la polul opus, ci, dimpotrivă, afecţiuni ce împărtăşesc un teritoriu biologic comun. Deşi modificările neuroendocrine din tulburările de comportament alimentar sunt considerate, în prezent, a fi consecinţa şi nu cauza TCA, rămâne de actualitate, în acest context, studiul terapiilor ‘patogenice’ adresate disfuncţiilor neuroendocrine, atât în obezitate cât şi ca tratament ‘simptomatic’ al TCA.
