Paul Dragomir Dr.
Ulcerul reprezintă leziunea epiteliului de suprafaţă (“o pierdere de substanţă”) de la nivelul stomacului sau duodenului, care se extinde vizibil şi în profunzime. Leziunea este detectabilă prin metode imagistice – endoscopie digestivă superioară – având un diametru de peste 5 mm (sub această dimensiune, leziunea se consideră a fi eroziune).
În absenţa examenului endoscopic, diagnosticul poate fi efectuat şi printr-o metodă radiologică – examenul tranzit baritat – cu o fiabilitate mai scăzută însă.
Din punctul de vedere al accepţiunii clasice, sunt afecţiuni determinate, în esenţă, de acţiunea acidului clorhidric secretat la nivelul stomacului, precum şi de secreţia unei enzime gastrice – pepsină, care produc direct leziunile sau potenţează efectele altor factori nocivi.
Lezarea mucoasei gastroduodenale apare atunci când balanţa dintre factorii protectori ai mucoasei şi factorii nocivi care acţionează la acest nivel este înclinată în favoarea celor din urmă.
Factorii protectori principali sunt reprezentaţi de:
- bariera de mucus şi de bicarbonat de la suprafaţa celulelor epiteliale
- stratul de fosfolipide ce protejează celulele
- mecanismul de “reînnoire” al acestora, atunci când sunt supuse factorilor nocivi
- fluxul sangvin de la nivelul mucoasei (care ajută la păstrarea integrităţii acesteia)
- substanţe numite prostaglandine, sintetizate la nivelul mucoasei stomacului şi duodenului, care acţionează prin creşterea sintezei de mucus şi bicarbonat, precum şi prin creşterea fluxului sangvin la nivelul mucoasei.
Factorii nocivi principali sunt reprezentaţi de:
- infecţia cu Helicobacter pylori, o bacterie care “trăieşte” în stomac, la suprafaţa epiteliului gastric şi care distruge mecanismele de apărare ale acestuia;
- antiinflamatoarele nesteroidiene (aspirina, indometacinul, diclofenacul, ibuprofenul, ketoprofenul, piroxicamul sunt dintre cele mai utilizate), medicamente care acţionează în principal prin scăderea secreţiei de prostaglandine ce protejează mucoasa stomacului sau a duodenului, dar şi prin efect direct, local;
- acidul clorhidric gastric, pepsina şi acizii biliari, care sunt factori endogeni, proprii, de agresiune a epiteliului; cu toate acestea secreţia de acid gastric (bazală şi stimulată) este normală la pacienţii cu ulcer gastric, iar la pacienţii cu ulcer duodenal există numeroase studii contradictorii în ceea ce priveşte influenţa acestor factori. Totul derivă din numărul mare de elemente implicate în producerea ulcerelor, precum şi din numeroasele interacţiuni între acestea, unele insuficient înţelese sau nereproductibile.
În prezent, se consideră practic faptul că imensa majoritate a ulcerelor sunt determinate fie de infecţia cu Helicobacter pylori, fie de tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene (sau de asocierea lor), celelalte ulcere fiind încadrate ca idiopatice (fără o cauză cunoscută/evidentă).
Factori favorizanţi posibili sunt consideraţi consumul de alcool şi fumatul, care potenţează riscul de producere a ulcerelor în prezenţa administrării de antiinflamatoare nesteroidiene, precum şi tratamentul concomitent cu medicamente anticoagulante (ex: trombostop).
A fost incriminat şi factorul genetic în producerea leziunilor ulceroase, din cauza unei agregări a acestor cazuri la rudele de gradul I ale pacienţilor cu ulcer – se pare însă că factorul principal ar fi agregarea infecţiei cu Helicobacter pylori în cadrul aceleiaşi familii.
În ceea ce priveşte rolul atât de discutat al alimentaţiei în producerea ulcerelor, în ultimii ani nu se mai dă practic nicio importanţă acestui subiect, fapt dovedit şi de numeroase studii care arată că regimurile igieno-dietetice “clasice” nu au niciun beneficiu asupra duratei de vindecare a leziunilor. Singurul fapt demn de menţionat este acela că pacientul trebuie să evite alimentele şi băuturile care îi produc disconfort digestiv. Sunt de evitat totuşi băuturile alcoolice şi, paradoxal, laptele (care, în trecut, era considerat unul dintre alimentele benefice pentru vindecare – s-a dovedit faptul că acesta, prin conţinutul de calciu, stimulează secreţia acidă gastrică).
De asemenea, stresul psihologic, adesea incriminat în trecut în producerea bolii, nu are un rol (semnificativ statistic) crescut la persoanele care dezvoltă ulcer faţă de cele care, în aceleaşi condiţii psihologice, nu dezvoltă leziuni ulceroase.
Diagnosticarea
Diagnosticul de ulcer se realizează prin endoscopie digestivă superioară – din ulcerul gastric este obligatoriu a se preleva biopsii, cu ajutorul unei pense introduse pe canalul de lucru al endoscopului. De asemenea, în cazul diagnosticării unui ulcer gastric sau duodenal, trebuie prelevate biopsii pentru a demonstra (sau a infirma) existenţa infecţiei cu Helicobacter pylori (se practică biopsii din porţiunea distală a stomacului, se pun într-o eprubetă (sau pe o lamă) cu un mediu special şi în interval de 20 minute avem rezultatul la test (se numeşte testul rapid al ureazei).
Examenul radiologic – tranzit baritat – este rezervat în principal pacienţilor care refuză explorarea endoscopică; este mai puţin fiabil pentru diagnostic şi, evident, nu permite stabilirea prezenţei Helicobacter pylori în stomac şi, consecutiv, administrarea unui tratament adecvat.
Tratament
Tratamentul se efectuează cu inhibitori de pompă de protoni (administraţi dimineaţa, pe stomacul gol, timp de o lună; există studii care indică şi faptul că un tratament de două săptămâni este suficient pentru vindecarea leziunilor ulceroase):
- omeprazol 40 mg/zi
- esomeprazol 40 mg/zi
- pantoprazol 40 mg/zi
- lansoprazol 30 mg/zi.
Medicamentele de tipul ranitidinei, famotidinei, nizatidinei (blocante de receptori H2) au fost practic părăsite în favoarea inhibitorilor de pompă de protoni, cu o acţiune mult mai eficientă în ceea ce priveşte inhibarea secreţiei de acid gastric.
Rareori, în condiţii speciale, se foloseşte Sucralfat, medicament care se administrează de 4 ori pe zi (câte 1 gram) şi care acţionează “acoperind” leziunea ulceroasă.
În cazul prezenţei infecţiei cu Helicobacter pylori, alături de inhibitori de pompă de protoni, trebuie administrate 2 antibiotice (din cele trei menţionate mai jos, care au rata cea mai înaltă de eradicare a bacteriei):
- amoxicilină – 1 gram la 12 ore, 7-14 zile
- claritromicină – 500 mg la 12 ore, 7-14 zile
- metronidazol – 500 mg la 12 ore, 7-14 zile.
Diagnosticul şi tratamentul trebuie realizate de un medic cu competenţă în efectuarea de endoscopii digestive, ca şi urmărirea ulterioară a pacientului (remiterea simptomelor, verificarea vindecării leziunii ulceroase, verificarea eradicării infecţiei cu Helicobacter pylori).
În ceea ce priveşte regimul igieno-dietetic, pacientul trebuie să renunţe la alimentele şi băuturile care observă că îi creează disconfort abdominal, aşa cum am menţionat mai sus. Nu există un anume regim benefic, în sensul în care ar ajuta vindecarea mai rapidă a leziunilor.
Pe parcursul tratamentului nu trebuie însă administrate antiinflamatorii nesteroidiene (subiect discutat mai sus) şi, în principiu, nici corticosteroizi (ex: prednison) sau anticoagulante (ex: trombostop), decât după o estimare foarte atentă a raportului beneficii/riscuri.
Cosmin
Am fost la medic si mi-a prescris Spasmomen medicul nu mi-a spus cum sa le iau adica inainte sau dupa masa iar in prospect nu scrie decat cate tablete pot sa iau pe zi
March 2, 2013, 6:02 p.m.