Cpt. Dr. Lovin Sînziana
Sindromul de apnee în somn tip obstructiv (SASO) se definește prin pauze respiratorii în somn, cu durata de peste 10 secunde, datorită colapsului căilor aeriene superioare, situație care dezorganizează arhitectura somnului, produce hipoxemie nocturnă și consecințe psiho-sociale și medicale, cele mai grave fiind cele cardio-vasculare. SASO este o condiție frecventă în populația generală (2-4%), iar tratamentul standard este folosirea în somn a terapiei cu presiune pozitivă continuă (CPAP). (text adaptat)
Multiple studii epidemiologice au raportat că SASO se asociază cu un risc cardiovascular crescut, cele mai multe dovezi existând pentru hipertensiunea arterială, insuficiența cardiacă și accidentele vasculare cerebrale.
Tulburările de ventilație în somn se asociază cu insuficiența cardiac, accident vascular cerebral și boală coronariană.
Pacienții cu SASO prezintă hipoxemie intermitentă alternând cu reoxigenare (ceea ce generează radicali liberi de oxigen), stimulare simpatică și parasimpatică alternativă repetată, un tonus simpatic bazal crescut, creșteri tensionale bruște la sfârșitul fiecărei apnea. Acești pacienți au cu mare probabilitate tulburări metabolice, dezechilibrele neuroumorale, inflamație, hipercoagulabilitate și tulburări metabolice.
Tonusul simpatic crescut nocturn rămâne ridicat și diurn (nivel crescut de catecolamine plasmatice și urinare). Acest tonus simpatic crescut provoacă vasoconstricție și creșterea necesarului miocardic de oxigen. Ciclurile de desaturare-reoxigenare eliberează radicali liberi de oxigen, și cresc nivelele citokinelor proinflamatorii.
Există o asociere tip doză-răspuns între tulburările de ventilație în somn și hipertensiune, independent de vârstă, sex, masă corporală și tipul de tratament urmat. Mai mult, există riscul de a dezvolta HTA: SASO este un factor de risc independent pentru HTA secundară, pentru HTA rezistentă la tratament și pentru a dezvolta HTA ulterioară.
O asociere strânsă între tulburările de ventilație în somn și HTA a fost observată și la subiecții sub 65 ani.
Tratamentul eficient al SASO cu CPAP atenuează hiperactivitatea simpatică din timpul somnului și cea diurnă. A fost observată o scădere medie a presiunii arteriale sistolice, a celei diastolice și a celei medii sub tratament CPAP comparativ cu pacienții cu SASO netratați. Aceasta arată că tratarea corectă (cu CPAP) a HTA secundară cauzată de apneea în somn se poate solda cu efecte favorabile din punct de vedere al valorilor tensionale.
Prevalența SASO la pacienții cu insuficiență cardiacă:
Deși caracteristică pentru insuficiența cardiacă este prezența apneei centrale în somn, există o prevalență crescută a SASO la paciențiii cu insuficiență cardiacă. Prevalența SASO la pacienții cu insuficiență cardiacă este estimată a fi întrte 11 și 37%, comparativ cu 4% în populația generală (22, 23).
Efectul CPAP asupra insuficienței cardiace:
În cazurile în care se asociază SASO și insuficiență cardiacă, opțiunea terapeutică primordială rămâne CPAP. S-a raportat scăderea ratei de deces și spitalizare sub CPAP la pacienții complianți, iar alte studii raportează ameliorarea calității vieții, creșterea toleranței la efort.
Aritmii ventriculare
Se raportează o prevalență crescută a tulburărilor de ventilație în somn la pacienții cu aritmii ventriculare. Aritmiile ventriculare sunt cvasiomniprezente la pacienții cu SASO și disfuncție ventriculară și cresc riscul de moarte subită (până la 15% în 4 ani de urmărire la pacienții netratați, comparativ cu 0.2% în populația generală).
La pacienții cu SASO, aritmiile ventriculare apar mai ales în somn, ceea ce explică orarul nocturn al vârfului de prevalență pentru moartea subită (în jurul orei 1 AM). Mecanismele de producere a artitmiilor ventriculare sunt ischemice, hipoxemice, vegetative, neuroumorale și metabolice. Tratamentul CPAP scade semnificativ evenimentele aritmice.
Fibrilația atrială (FiA)
Relația dintre SASO și FiA a fost descrisă încă de acum 20 de ani. Recent, studiile prospective au validat prevalența mare a SASO la pacienții cu FiA și invers: din pacienții cu SASO, 5% prezintă FiA permanentă, comparativ cu 1% la cei fără SASO, iar obezitatea și SASO sunt factori de risc independenți pentru FiA la pacienții sub 65 de ani. Tratamentul SASO cu CPAP reduce incidența și recurența după defibrilare a acestei aritmii.
Boala coronariană (BC)
Multiple evidențe leagă SASO de BC ischemică. SASO este factor de risc independent pentru BC. Prevalența SASO este de 2 -3 ori mai mare la persoanele cu un istoric de infarct miocardic acut (IMA) decât în populația generală. Prevalența SASO este de 6 ori mai mare la pacienții care au suferit un IMA nocturn decât la cei cu IMA diurn.
CPAP și angina
Tratamentul corect al SASO cu CPAP la pacienții cu angină nocturnă scade riscul evenimentelor coronariene fatale și nonfatale. Există o relație tip doză-răspuns între severitatea SASO și riscul coronarian, care se reduce semnificativ sub CPAP.
Accidentele vasculare cerebrale (AVC)
25% din pacienții cu SASO prezintă infarcte cerebrale silențioase, iar pentru AVC clinic manifest, există o incidență crescută a bolii cerebrovasculare preexistente. Răspunsul vascular cerebral la hipoxie este alterat în SASO, cu normalizare la 4-6 săptămâni de CPAP.
SASO se asociază cu mortalitate crescută post AVC, cu o recuperare neurologică mai slabă și cu deficit cognitiv accentuat față de pacienții cu AVC fără SASO.
Acceptanța CPAP a pacienților cu SASO și AVC este similară cu a celor cu SASO fără AVC, dar pe termen lung scade. Pacienții complianți la CPAP recuperează neurologic, cognitiv și emoțional mai bine, iar recurența AVC scade.
Concluzii:
SASO este o boală frecventă, cu consecințe cardio-vasculare severe, iar tratamentul cu CPAP poate să micșoreze aceste riscuri.
