Cauze demielinizante:
Nevrita optică (NO) constă în pierderea bruscă a acuităţii vizuale (AV) datorată demielinizării nervului optic. Ea survine la tineri între 20-30 ani, cu preponderenţă pentru sexul feminin. Este de obicei unilaterală (bilaterala în 10% din cazuri) şi poate fi însoţită de dureri la nivelul globului ocular, accentuate de mişcarea acestuia. Se accentuează la efort, după o baie caldă sau creşterea temperaturii corpului (fenomenul Uthoff). Este afectată şi vederea colorată. Iniţial, nervul optic e normal în majoritatea cazurilor (nevrită optică retrobulbară), rar apărând edemaţiat (nevrită optică anterioară sau papilită). Cu timpul însă discul optic capată o paloare mai ales temporală cu extensie ulterioară peripapilar, sugerând că demielinizarea a fost acompaniată şi de pierdere axonală. Examenul RMN confirmă edemaţierea nervului optic şi captarea de godolinium în secvenţele T1 demonstrează inflamaţia retrobulbară. Tomografia în coerenţă óptică (OCT) poate cuantifica gradul atrofiei nervului optic. Este un marker structural obţinut printr-o metodă noninvazivă. Examenul lichidului cefalorahidian poate decela limfocitoza (10-100), proteinorahie, gamaglobuline şi benzi oligoclonale.
Prognosticul e bun în sensul recuperării vederii într-o lună până la şase luni, chiar în lipsa tratamentului. La 10-15% din pacienţii diagnosticaţi cu scleroză multiplă, NO este primul semn al bolii. Aproximativ ¾ din femei şi ¼ din bărbaţi cu NO vor dezvolta în aproximativ 15 ani scleroză multiplă. De aceea ex RM trebuie să exploreze şi creierul, pentru a evidenţia lezunile demielinizante centrale în cazul când ele există. Tratamentul cu Metilprednisolon i.v. – 1g/zi, 3 zile consecutiv, urmat de corticoterapie orală (1mg/kcorp) câteva zile se pare că accelerează recuperarea vederii. Aceasta terapie determină revenirea mai rapidă a vederii, corectarea câmpului vizual şi sensibilitatea la contrast, fără a influenţa prognosticul vizual pe termen lung. Administrarea orală a corticoizilor favorizează recăderile, această practică fiind încă des întâlnită! Pot rămâne sechele de genul discromatopsiilor, scotoamelor, diminuarea luminozităţii, sau rar amauroza definitivă.
Neuromielita optică (NMO) sau Boala Devic,
Aceasta este caracterizată prin leziuni demielinizante necrozante ale NO şi măduvei spinării. Un marker al NMO a cărui specificitate rămâne a fi demonstrată este autoantigenul aquaporina 4.
Anumite caracteristici atipice fac diagnosticul de nevrita optica improbabil. Profilul temporal al pierderii acuitatii vizuale (progresie mai mare de 2 săptămâni sau absenţa remisiunii în decurs de 1 lună), absenţa durerii, un scotom atipic (defect altitudinal), un disc optic nespecific (edem marcat, atrofie NO, hemoragii, inflamaţie sau exudat retinian). Toate acestea necesită continuarea investigţiilor pentru stabilirea diagnosticului.
ALTE CAUZE:
Migrena.
Apariţia graduală a pierderii vederii pe parcursul a câtorva minute, de obicei bilaterală, este specifică pentru migrena cu aură (migrena clasică, oftalmică, acompaniată, complicată reprezintă denumiri mai vechi ale acestei entităţi). Aceasta este o afecţiune recurentă care se manifestă prin atacuri reversibile de semne neurologice de focar, care se dezvoltă gradual în 5-20 minute şi durează mai puţin de 60 minute. La încetarea aurei se instalează cefaleea, cu caracteristicile durerii migrenoase. Uneori însă cefaleea este atipică sau nu mai urmează aurei. Simptomele vizuale sunt complet reversibile şi includ semne pozitive (lumini strălucitoare, pete sau linii) şi/sau semne negative (pierderea vederii). Migrena oculară, oftalmică sau retiniană aparţine, după ultima clasificare a cefaleelor, migrenei cu aură. Pacienţii descriu puncte luminoase, iniţial în centrul câmpului vizual, cu progresie spre periferie, fosfene, vedere în mozaic, tulburări de hemicâmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii, micropsii, evoluând în general 10-15 minute şi lăsând o vedere înceţoşată pe parcursul perioadei cefalalgice. Uneori pot apare parestezii migratoare într-un segment de hemicorp, mai rar hipoestezie, tulburări de limbaj de tip disfazic şi rar de tip afazic. La baza apariţiei migrenei stă o funcţionare anormală a canalelor neuronale de calciu tip P ce mediază eliberarea de serotonină, substanţă vasoactivă şi deasemeni o disfuncţie mitocondrială ce duce la o hiperexcitabilitate corticală. Fenomenul vascular este secundar şi constă din vasoconstricţie initială în circulaţia cerebrală, urmată de vasodilataţie reactivă la nivelul arterelor extracraniene datorate eliberării unei cantităţi mari de serotonină.
Epilepsia occipitală idiopatică cu crize vizuale
Aceasta se caracterizează prin crize parţiale cu debut în jurul pubertăţii. Majoritatea crizelor apar după expunere la stimuli vizuali (privit la televizor, calculator, jocuri video, reflexia soarelui în apă, luminile discotecilor etc.). Pacienţii descriu puncte luminoase, colorate, cercuri care se rotesc sau se deplasează încet în hemicampul opus.
Uneori descriu pierderea bruscă a vederii sau înceţosarea ei pe un hemicâmp sau în tot câmpul vizual. Fenomenele vizuale sunt urmate de deviaţia capului şi a globilor oculari fie ipsilateral, fie contralateral. Apare disconfortul abdominal, alterarea stării de conştienţă şi vărsături. Cefaleea postcritică este frecventă. Examinarea neurologică, testele neuropsihologice, CT scan, MRI cerebral şi EEG intercritic sunt normale. Crizele vizuale occipitale sunt diferite de aura vizuală din migrenă. Astfel, manifestările vizuale occipitale din epilepsie constau în paternul circular, colorat, cu durată de secunde, ocazional minute, cu developare rapidă şi extindere contralateral, cu apariţie uneori zilnică şi acompaniate de alte manifestări ale crizei. Aura vizuală migrenoasă începe cu imagini lineare sau în zig-zag, de cele mai multe ori incolore, în centrul câmpului vizual, cu extindere în câteva minute spre periferie. Apar rarisim mai multe zile la rând.
Ischemia occipitală uni/bilaterală
Aceasta poate apărea în accidentul ischemic tranzitor vertebrobazilar, manifestându-se prin pierderea vederii, vedere înceţoşată, vertij, diplopie, dizartrie, disfagie, tulburări de motilitate, sensibilitate, coordonare etc. Pierderea vederii durează de obicei câteva minute.
În preeclampsie
Amauroza occipitală bilaterală durează 24 ore. Angiografia cerebrală poate fi urmată de amauroză occipitală bilaterală cu durata de ore, zile sau chiar săptămâni.
Rezecţia transuretrală a prostatei poate duce la o pierdere temporară a vederii bilaterale, determinată de toxicitatea glicinei. Se acompaniază de iritabilitate, confuzie, greaţă, dispnee, bradicardie, convulsii în timpul şi după manevra operatorie. Administrarea intravenoasă a piridoxinei şi argininei duce la remisiune în 24 ore.
Leucoencefalopatia posterioară reversibilă, care apare după imunosupresive (ciclosporina, tacrolimus) la pacienţii cu transplant, se poate însoţi de pierderea vederii bilateral, pentru mai multe săptămâni.
Radionecroza lobului occipital: Leziunile cerebrale provocate de iradierea unor tumori pot duce la pierderea tranzitorie, dar cel mai frecvent definitivă, a vederii.
Alte cauze de pierdere tranzitorie a vederii: interferonul la pacienţii trataţi pentru mielom multiplu, interleukina-2 la pacienţii cu HIV, encefalopatia hipertensivă, porfiria acută intermitentă.
Concluzie
Scăderea acută a vederii mono sau binoculare are o importanţă majoră, cu implicaţii serioase pentru pacient şi medic, necesitând o abordare completă din punct de vedere clinic, paraclinic şi terapeutic. Este o încercare ce se dovedeşte deseori dificilă prin lipsa accesului la investigaţiile specifice, cât şi a lipsei specialiştilor neurooftamologi. În majoritatea cazurilor, scăderea bruscă a vederii apare în cadrul stroke-ului ocular prin ocluzia arterei centrale a retinei sau a unui ram a acesteia, ocluzia venelor, ocluzia vaselor nervului optic, sau în cadrul unor procese demielinizante ale nervului optic. Diagnosticarea rapidă a afecţiunii oculare prin investigaţiile clinice şi paraclinice adecvate duce la tratarea promptă, cu scăderea riscului de complicaţii, dar impune în multe cazuri şi măsuri preventive.
dorina
DORINA /ARAD /46 ani . sufar de neuromielita optica-devic . va rog sa-mi spuneti care este codul de boala care trebuie scris pe reteta / handicap|? cum pot obtine tratament gratuit cu rituximab .2 doze ,,avand in vedere ca acest tratament nu se afla ca terapie program national --boli neurologice? multumesc. Dorina.
June 27, 2014, 4:03 p.m.eu
Doamna Dorina Cum pot lua legătură cu dumneavoastră?
March 18, 2016, 4:59 p.m.Cristina
Buna! Pana mergbla doctor poate imi raspunde cineva. In ultimile 6 luni mi-am pierdut complet vederea de cateva ori prima data a durat in jur de 3 , 4 minute apoi mai putin insotite de ameteala si multe puncte care roiesc cu viteza in jurul meu . Ce poate fi ? Se poate sa fi ramas cu asta dupa sarcina ?
Sept. 14, 2016, 12:36 a.m.Mitroi Mariana
Buna ziua,fiul meu avea varsta de 6 ani cand a ramas fara vedere in jur de20 - 30 minute,la vremea respectiva i am facut investigatii neurologice si medicii m au asigurat ca nu are nici o problema,acum are 13 ani si practica sport de performanta(fotbal)acum cateva zile i sa facut rau in timpul unui meci,nu a lesinat dar fizic era prezent dar nu si psihic(nu realiza ca este pe tern).va rog sa mi spuneti daca aceasta stare de rau poate fi cauzata de acel acident de la varsta de 6 ani.Va multumesc
Sept. 16, 2016, 1:27 p.m.Dr. Simona Radu
Pentru Cristina si Mitroi Mariana: in ambele situatii se impun consultatii cardiologice si neurologice amanuntite. A amana poate deveni periculos iar consultatia medicala nu poate fi inlocuita de nici o parere obtinuta online.
Sept. 19, 2016, 11:54 a.m.andreea
buna ziua. va scriu pentru ca am citit articolul dvs si sper ca veti avea un sfat bun pt mine. sotul meu s-a trezit intr o dimineata cu ochiul stang rosu, senzatie de corp strain, fara inflamatie si cel mai rau este ca vederea pe ochiul afectat (stang) foarte in ceata. acest lucru s a intamplat in urma cu peste 3 luni. am fost la 3 doctori de specialitate care unul a pus diagnostic conjuctivita, al doilea blefarita si cel de al treilea atrofie maculara usoara. toti au recomandat tratament picaturi Tobradex, Macushield si Gangliolife. a urmat tratamentul intocmai si ca si investigatii a facut toate testele, inclusiv RMN. in urma RMN ului nervul optic a iesit perfect si celelalte teste au iesit bine. am fost cu rezultatul RMN ului la doctor neurolog si a remarcat niste leziuni demielinizante(subcortical fronto-parietal bilateral) si o sinuzita maxilara bilateral cu predominanta dreapta. Doar campul vizual nu l a putut face pt ca ochiul afectat este estrem de fotofob si din cauza luminii nu putea sa vada nici un punct si ii creea o senzatie de tensiune in ochi extrem de deranjanta. ideea este ca nu stim ce sa mai facem deoarece cu ochiul afectat nu mai poate vedea detalii pe care le vede cu celalalt ochi, culorile sunt foarte sterse si il deeranjeaza extrem de tare lumina (la tstul cu litere cele mai mici nu le mai putea citi deoarece lumina panoului acoperea litera si astfel nu le mai putea citi). noi continuam cu picaturi, macushield si gangliolife dar nu stim exact care este cauza afectiunii si nici unde sa mergem mai departe sa investigam deoarece doctorii oftalmologi au spus ca nu tine de ochi, acesta fiind sanatos din punctul dumnealor de vedere. am citit in articol ca ati scris despre specialisti neuro-oftalmologi. putem gasi un astfel de doctor oare in constanta? ce sfat ne dati? va multumesc din suflet
March 2, 2017, 2:10 p.m.