Vitiligo este o afecţiune cutanată cronică, poate să apară la orice vârstă, cu un vârf al incidenţei în perioada copilăriei, afectează aproximativ 1% din populaţie oriunde în lume şi pare a fi egal prezentă la ambele sexe.
Clinic se manifestă prin apariţia unor pete albe, depigmentate, pe suprafaţa corpului şi rar şi la nivelul unor mucoase (bucală sau genitală). Dacă există fire de păr pe zonele afectate, acestea devin albe de asemenea. Petele albe nu sunt însoţite de nici un simptom subiectiv. În aproximativ 30% din cazuri boala învoluează spontan şi ariile depigmentate se repigmentează. În restul cazurilor fie rămân stabile, fie evoulează în continuare timp de decenii, putând ajunge într-o fază generalizată, tegumentul depigmentat ocupând o arie mult mai mare decât cel rămas normal. Nu există nici un criteriu clinic sau de laborator care să permită o predicţie asupra evoluţiei în timp a acestei boli.
Localizările topografice cele mai frecvente sunt: marile pliuri, în special axilare, faţă şi în special zonele perioculare şi peribucală, organele genitale externe, extremităţile, în special mâinile şi picioarele, în sfârşit zonele de microtraumatizări repetate. Petele albe se pot dispune fie simetric, fie asimetric.
Examinările histologice pe biopsii din tegumetul afectat arată reducerea treptată a numărului de melanocite până la dispariţia lor completă.Menţionăm că sunt afectate, în diferite stadii, iniţial melanocitele epidermice, ulterior pot fi afectate şi melanocitele asociate foliculilor pilari (sunt cele care conferă culoare firelor de păr). Astfel, din punct de vedere histologic se descriu trei stadii:
- stadiul I : reducerea melanocitelor epidermice cu conservarea celor foliculare;
- stadiul II : dispariţia completă a melanocitelor epidermice cu conservarea în continuare a celor foliculare;
- stadiul III : dispariţia melanocitelor epidermice şi a celor foliculare.
Cauzele şi mecanismele fiziopatologice ale bolii rămân incomplet cunoscute.
Există mai multe teorii care par a se completa reciproc, enumerate în continuare.
Teoria autoimună se sprijină pe evidenţierea de auto-anticorpi anti-melanocite împotriva melanocitelor în zonele afectate. Teoria autoimună se susţine şi prin asocierea relativ frecventă a bolii cu alte boli autoimune, precum: tiroidita Hashimoto, boala Graves, sau ne-imunologic cu diverse disfuncţii tiroidiene, inclusiv cancere de tiroidă. Diabetul zaharat insulino-dependent cu anticorpi anti-insulină apare semnificativ mai frecvent la bolnavii cu vitiligo, iar alte boli cu asociere particular de frecvenţă sunt boala Addison şi anemia Biermer.
Teoria enzimatică se bazează pe faptul că frecvent, dar nu la toate cazurile, s-a demonstrat un deficit de sinteză în melanocite a unei co-enzime care este un cofactor esenţial al enzimei centrale ce intervine în sinteza de melanină.
Teoria autocitotoxică susţine că unii metaboliţi intermediari ai melaninei sunt eliberaţi în citoplasma melanocitelor prin deficite de membrană care conduc la moartea celulară.
Teoria stresului oxidativ are de asemenea o bună documentare ştiinţifică, fiind dovedită prezenţa în exces de radicali liberi de oxigen în tegumentul afectat, care distrug mai ales membranele lipidice ale melanozomilor.
Teoria predispoziţiei genetice este şi ea bine documentată pentru un număr de cazuri şi cel puţin pentru o colectivitate cu frecvenţe înrudiri consanguine din România a fost dovedită această predispoziţie genetică. În general, existenţa unui caz de vitiligo în familie creşte riscul estimat de apariţie a bolii de circa 4 ori. Un cercetător român, dr. Stanca Birlea, a fost angrenată într-un studiu post-doctoral în SUA tocmai pe evidenţierea factorului genetic implicat în vitiligo.
După cum se observă, teoriile genetică, autoimună, citotxică şi a stresului oxidativ par a se completa reciproc.
Tratamentul în vitiligo este dezamăgitor, indiferent de calea urmată.Tratamentul standard presupune stimularea melanocitelor reziduale prin expunere la ultraviolete cu doza controlată, în asociere cu medicaţie fotodinamică. Sunt totuşi necesare între 100 şi 300 de şedinţe de terapie UV în medie pentru o repigmentare parţială de regulă, sau totală în cel mult 25% din cazuri, ceea ce înseamnă ani de tratament, cu un plus de risc oncogenetic cutanat prin ultravioletele aplicate.
Tratamentul topic cu imunomodulatori, în două aplicaţii zilnice timp de 1 – 3 ani au fost eficace cel puţin parţial în special pe formele prezente pe faţă şi pliurile axilare, conform datelor din literatură şi a cercetărilor personale.
Tratamentul topic cu creme conţinând superoxid-dismutază (SOD) de origine vegetală a fost de asemenea util parţial în cazul de vitiligo al feţei sau recent apărut.
Dermatocorticoizii au eficacitate relativ redusă şi efecte adverse pe perioade lungi de aplicare, astfel că pot fi utili ca adjuvant terapeutic temporar.
Se fac numeroase încercări terapeutice mai ales în Extremul Orient cu transplante de melanocite – recoltate de la pacient şi reproduse pe medii de cultură, cu rezultate încă incerte şi cu un risc de apariţie ulterioară de melanom malign pe zonele de transplant.
Pentru toate cazurile se impune evaluarea funcţiei tiroidiene şi corectarea bolilor de tiroidă asociate eventual.
Principalul diagnostic diferenţial se impune cu nevii nevocitari de tip Sutton. Aceştia apar iniţial în copilărie ca nevi clasici de tip lentigo şi evoluează în mod particular prin dezvoltarea unui halou depigmentat, alb, în jurul fiecărui nev în paralel cu regresia progresivă până la dispariţie a nevului central la vârsta adultă.Rezultatul constă din remanenţa unor arii vitiligoide, de regulă pe spate, la adult, care nu se mai repigmentează nici spontan, nici terapeutic. Confuzia cu un vitiligo poate fi periculoasă dacă se aplică terapia UV, situaţie in care creşte mult riscul de formare a unui melanom malign pornind de la cuiburile nevice reziduale, invizibile cu ochiul liber, dar totdeauna prezente.
